氧化应激是诱发胃肠道疾病的重要因素。益生菌可以减轻肠道的氧化应激状态，但其作用机制尚未被充分阐明。我们建立了一种体外猪肠上皮细胞（IPEC-J2）氧化应激模型，探讨了植物乳杆菌L. plantarum ZLP001的抗氧化作用机制。研究发现，L. plantarum ZLP001可以缓解过氧化氢（H2O2）引起的IPEC-J2细胞活性降低，显著减轻H2O2引起的细胞凋亡。与H2O2单独处理相比，L. plantarum ZLP001预处理降低了细胞活性氧ROS的产生和丙二醛MDA的浓度，增加了线粒体膜电位，表明L. plantarum ZLP001可以促进细胞内氧化还原稳态的维持。此外，L. plantarum ZLP001还能调节体内抗氧化酶的表达和生成，从而激活机体抗氧化防御系统。L. plantarum ZLP001能够引起核因子E2相关因子2（Nrf2）的富集，而Nrf2基因的缺失则明显削弱了L. plantarum ZLP001对IPEC-J2细胞氧化应激的缓解作用，说明Nrf2参与了L. plantarum ZLP001缓解IPEC-J2细胞氧化应激的调控。
王晶副研究员为本论文的第一作者兼通讯作者。该研究得到了北京市自然科学基金（6202004），国家自然科学基金（31972576），和北京市农林科学院科技创新能力建设专项（KJCX201914）的资助。
