虽然CR组的腿部肌肉质量和体重出现了下降，但肌肉力量几乎与AL组无差，即每个单位的肌肉质量产生的力量得到了提升。
事实上，热量限制能从基因表达层面诱发变化。在24个月的干预期间，相比于AL组，CR组中有797个基因出现了超表达，另有206个基因表达不足。进一步的表征分析显示，这些发生变化的基因多与衰老相关的应激反应机制之间存在关联，包括了编码以下蛋白质的基因：保护端粒的复合物TERF2、TINF2；伴侣蛋白HSP90AA1、HSPA5；自噬ATG13、TBC1D14；综合应激反应TAF4、GCN1；mRNA处理和剪接因子SF3A1、KHDRBS1等；DNA损伤修复SSRP1、USP11；肌肉生长和修复NACA、CERS2；炎症IL1-R1、LURAP1等等。
通过对CR的基因集富集分析，研究者最终确定了140种富集途径，且大多数通路在CR组中出现了上调。其中，雄激素受体信号传导、自噬、昼夜节律、DNA修复、热休克反应、线粒体生物生成、mRNA处理和剪接、肌生成、P53 调控（细胞衰老）和翻译控制的通路均出现了上调，再次证实CR能够增强机体“抗衰老”的能力。举例来说，研究者观察到，CR组中FOXO3和FOXO3B基因得到了上调，而FOXO3的功能与人类长寿有着千丝万缕的联系；IRS2，即骨骼肌中胰岛素受体底物2，被发现在骨骼肌的脂质代谢和小鼠寿命中发挥着重要作用等。当然，除了人们熟知的延长寿命之外，本研究更重要的发现是：CR效应基因表达囊括了提高肌肉质量的多种生物途径，从而使肌肉力量得以维持。CR对肌肉力量的保护作用与抗衰老效应相一致。独创性途径分析显示，CR能通过糖酵解途径改善肌肉中葡萄糖的利用情况；通过TR/RXR激活，实现肌肉的再生；激活谷氨酸信号途径，保证肌肉的健康；以及催产素信号通路，对肌肉的维持和再生提供必要支持等等。事实上，CR诱导的表达变化既涉及了基因表达，又涵盖了mRNA替代剪接形式的产生，最终对肌肉力量产生积极的影响。综上，在长达2年的CR干预中（摄入热量减少约12%），虽然体重大幅度减轻，但肌肉力量得到了维持乃至提升。这背后的原因要归结于：CR改变了人体基因表达，影响了昼夜节律、线粒体的生物合成、蛋白稳态、替代剪接以及炎症等多通路，进一步实现了对骨骼肌的保护作用。看来，古话“饭吃八分饱”还真有科学意义，不仅能够延长寿命，还有维持肌肉力量的作用，为健康老龄化打下基础。生活中也可以尝试养成这个“进食小习惯”，吃到差不多九分饱就停下吧！
